Die 90er: Generationsübergreifende Genschädigungen nachgewiesen

So stellten zum Beispiel Ema (1994) und Chang (1993) unabhängig voneinander fest, dass die unterschiedliche Bindungsfähigkeit an diesen Rezeptor durch eine Mutation/genetische Veränderung verursacht wird.

Im Klartext: Seit Mitte der Neunzigerjahre steht fest, dass die individuelle unterschiedliche Wirkung / Empfindlichkeit gegenüber Gefahrstoffen keineswegs schicksalshafter Natur ist, sondern stets auf eine vorangegangene genetische Veränderung/Mutation infolge eines Liganden-Kontaktes beruht.

Es ist Dank Forschern wie Ema und Chang also seit Mitte der Neunzigerjahre auch bekannt, dass sich sowohl Cytochrom-P450 (1A1), als auch die Glutathione-S-Transferase-Expression ebenso wie die genetische Ausstattung nach einer entsprechend hohem Gefahrstoff-Exposition / Liganden-Bindung dauerhaft, d.h. generationsübergreifend verändern.

Dass diese krankhaften genetischen Veränderungen festgestellt werden konnten, ist nicht zuletzt der Aufschlüsselung des menschlichen Genoms zu verdanken, infolgedessen es Anfang/Mitte der Neunzigerjahre zu einer verbesserten gerätetechnischen Ausstattung vieler Medizin-wissenschaftlicher Institute und Universitäten gekommen war.

Mit der Zeit ergab sich ein klares Bild dessen, was nach der Bindung des Gefahrstoffes (Dioxin oder Ähnliches) an den Dioxin-Rezeptor im Körper (Organismus) geschieht. Weltweit kamen die Forscher zum gleichen Ergebnis: der Aktivierung des Ah-Rezeptors durch Dioxin folgt eine immer gleiche Reaktionsabfolge, die weltweit als „Ah-Rezeptor Signalweg“ bezeichnet wird.

Man kann es als Tatsache bezeichnen, dass die Erkenntnisse von Nebert und Poland die Erforschung des Arylhydrocarbon-Rezeptors erheblichen Vorschub leisteten. Auf Basis ihrer Arbeit werden alljährlich tausenden Dissertationen verfasst in welcher die Doktoranden die Ursache/Pathogenese frühkindlicher Entwicklungsschäden, Diabetes oder Alzheimer bis ins letzte Detail beschreiben.