3. Etappe: Leberfunktionsstörung

Die Leber weist, als unser wichtigstes Entgiftungsorgan, neben der Plazenta und dem Gehirn, eine der höchsten Dichten in von Arylhydrocarbon-Rezeptoren auf.
Sobald diese Rezeptoren von Dioxinen oder dioxinähnlichen Substanzen, wie zum Beispiel Benzo-a-pyren, Bisphenol A, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe oder dem dioxinhaltigen Epichlorhydrin aktiviert werden und der Ah-Rezeptor, zusammen mit diesen Giftstoffen gemeinsam in die Leberzelle wandert, kommt es in allen Bereichen der Leberfunktionen zu Veränderungen.

Das Maß dieser Rezeptor-vermittelten Veränderungen erstreckt sich, entsprechend der Stärke der Rezeptoraktivierung, von leichter Funktionsstörung, bis hin zur Leberzirrhose und Leberversagen.

Es ist darauf hinzuweisen, dass diese Veränderungen/Funktionsstörungen alle Aufgabenbereiche der Leber betreffen. Neben der Entgiftungsstörung (Aminosäuren, Zucker, Fette, Bilirubin, Gallensäure) entwickelt sich, entsprechend zur Potenz des Toxins (Dioxin/dioxinähnliche Substanz) eine Herabsetzung der Syntheseleistung (Eiweiß, Aminosäuren, Gerinnung Faktoren, Chelesterol/Vitamin D3 Produktion).

Der Energiehaushalt wird ,aufgrund der Ah-Rezeptor vermittelten Leber-Funktionstörung, in erheblichem Maße beeinflusst. Dies schließt Glukose (Kohlenhydrate) Eiweißverwertung, Fettverbrennung sowie die Speicherung von Vitaminen und Hormonen ein.

Infolge der durch die Ah-Rezeptor Aktivierung hervorgerufene Leberfunktionsstörung wird auch das blutbildende System, bzw. die Blutgerinnung sowie der Sauerstofftransport (Eisen) in erheblichem Maße gestört, welche die Möglichkeit der Entwicklung einer Porphyrie einschließt.

Es ist festzustellen, dass die Aktivierung des Ah-Rezeptors in Leberzellen jedwede Leberfunktion tangiert. Da die Aktivierung des Ah-Rezeptors auf Leberzellen durch entsprechend starke Liganden (Dioxine, Furane, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Bisphenol A, Benzo-a-pyren uvm) zu einer zum Teil absoluten Störung der Zell-Apoptose führt, kann sich die Leber nicht mehr regenerieren und es kommt zur Leberfibrose bzw. Leberzirrhose.

Diese (letale) Entwicklung kann durch rechtzeitige Gabe verschiedener Aminosäuren, Vitamine (Vitamin D) und hochwirksamer Antioxidation (Resveratrol), zumindest verzögert entgegen gehalten werden.

Hierzu muss der behandelnde Arzt jedoch über die inneren Zusammenhänge – Aktivierung des AhR / Erhöhung der Enzymexpression CYP450 / freie Sauerstoffradikale (ROS) / Leberfunktionsstörung informiert sein.

The Aryl Hydrocarbon Receptor: A Key Bridging Molecule of External and Internal Chemical Signals
Environ Sci Technol. 2015 Aug 18; 49(16): 9518–9531.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4696777/pdf/nihms745759.pdf

Human drug metabolising cytochrome P450 enzymes: properties and polymorphisms
Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology January 2004, Volume 369, Issue 1, pp 89–104
https://link.springer.com/article/10.1007/s00210-003-0819-z